ЖИРОРОЗЧИННІ ВІТАМІНИ

Методичні вказівки для самостійної

позааудиторної роботи студентів з теми №5:

“ЖИРОРОЗЧИННІ ВІТАМІНИ.”

 

Актуальність теми: Жиророзчинні вітаміни необхідні для перебігу біохімічних процесів у організмі людини. Їх дефіцит чи надмірне надходження супроводжується певними розладами обміну речовин та енергії.

Тривалість заняття: 6 годин

Навчальна мета:

Знати: біологічну роль, добові потреби, ознаки дефіциту та гіпервітамінозів жиророзчинних вітамінів.

Вміти: написати структуру та показати біологічну роль вітамінів А, D, Е, К, F; показати їх роль в організмі людини, причини виникнення їх дефіциту та проявів гіпервітамінозів.

Засвоїти практичні навички: за клінічними симптомами визначати ознаки того чи іншого гіпо-/гіпервітамінозу та призначити лікування.

 

Базові знання

Дисципліна

Отримані навички

Органічна хімія

 

Вміти спрогнозувати біологічну роль вітамінів, виходячи з їх будови

Контрольні питання:

  1. Вітаміни групи А: структура, біологічна роль, добова потреба, ознаки гіпо- та гіпервітамінозу.
  2. Вітаміни групи D: структура, біологічна роль, добова потреба, ознаки гіпо- та гіпервітамінозу.
  3. Вітаміни групи Е: структура, біологічна роль, добова потреба, ознаки гіпо- та гіпервітамінозу.
  4. Вітаміни групи К: структура, біологічна роль, добова потреба, ознаки гіпо- та гіпервітамінозу.
  5. Вітаміни групи F: структура, біологічна роль, добова потреба, ознаки гіпо- та гіпервітамінозу.

 

Конспект теми:

До жиророзчинних вітамінів належать вітаміни груп А, D, Е, К і F.

ВІТАМІНИ ГРУПИ А (ретинол, антиксерофтальмічний, вітамін росту, „вітамін краси”). Існує в трьох формах: спирту (ретинол), альдегіду (ретиналь), кислоти (ретиноєва кислота). У харчових продуктах та при депонуванні в організмі людини (переважно в печінці) перебуває у вигляді ефірів із жирними кислотами. На вітамін А багаті такі харчові продукти як печінка, особливо тріски, риб’ячий жир. Добова потреба для дорослих складає 1,0-2,5 мг на добу. Окрім того, в організмі людини вітамін А може утворитися із його рослинного попередника – β-каротину. Оскільки β-каротин ліпофільний, то для його засвоєння продукти багаті на β-каротин, зокрема моркву, найкраще вживати разом із рослинними оліями. Із печінки, де вітамін А перебуває у вигляді ефірів із жирними кислотами, він звільняється внаслідок гідролізу і у вигляді ретинолу зв’язується з ретинолзв’язуючим білком, надходить у кров і транспортується до інших органів і тканин. Біологічна роль вітаміну А полягає у посиленні: синтезу білка (особливо в хрящовій і кістковій тканинах), пуринових і піримідинових нуклеотидів, обміну сірковмісних амінокислот (активує утворення фосфоаденозилфосфосульфату); активує карбангідразу; запобігає окисненню аскорбінової кислоти та сульфгідрильних груп цистеїну; підтримує бар’єрну функцію одношарового плоского епітелію, сприяючи синтезу мукополісахаридів в його базальному шарі; забезпечує темновий зір (білок родопсин, який знаходиться в паличках сітківки ока містить 11-цис-ретиналь, який під дією світла перетворюється на 11-транс-ретиналь і опсин); посилює синтез антитіл і активує фагоцитоз (антиінфекційний вітамін); регулює гормональний статус організму (запобігаючи окисленню аскорбінової кислоти, сприяє її використанню для синтезу з холестерину стероїдних гормонів; у щитовидній залозі ретинол гальмує синтез тироксину); регулює проникність клітинних і субклітинних, особливо лізосомальних, мембран; у фізіологічних концентраціях підтримує антиокислювальний потенціал різних тканин на постійному рівні.

 

Рис. Ретинол та його похідні (а – ретинол; b – ретиналь; c – ретиноєва кислота; d – 3,4-дідигідроретинол; e – 11-цис-ретиналь; f – 9-цис-ретиноєва кислота; g – 5,6-епоксиретинол; h – ретроангідроретинол; і – 4-оксоретинол;  j – ретиноїл альфа-глюкоронід; k – 14-гідрокси-4,14-ретроретинол; l – ретиніл пальмітат).

 

Гострий гіпервітаміноз вітаміну А супроводжується явищами важкої інтоксикації, які призводять до зниження функцій нейронів. При цьому руйнуються клітинні мембрани, з лізосом виходять кислі протеази та кисла фосфатаза, відбувається солюбілізація малатдегідрогенази. Як захисний механізм при цьому в ворсинках кишечника знижується інтенсивність всмоктування ретинолу і різко посилюється перистальтика кишечника. Як антагоніст вітаміну А при його гіпервітамінозі призначають тироксин. Токсичність великих доз ретинолу нівелює також аскорбінова кислота. Нестача вітаміну А може бути первинною (вітамін не надходить із їжею) та вторинною (при захворюваннях ШКТ, печінки, жовчовивідних шляхів, дефектах синтезу ретинолзв’язуючого білка, порушеннях рецепції клітинних мембран органів-мішеней). При гіпо- та авітамінозах А порушується синтез нуклеотидів і, як наслідок – синтез ДНК, РНК, білків; зменшується продукція АТФ. Усе це призводить до порушення процесів росту, до ороговіння і злущування епітелію на всіх поверхнях, що ним укриті (шкіра втрачає природній блиск, нормальний тургор). При дефіциті вітаміну А розвивається „куряча сліпота” (людина погано бачить у сутінках), а при тривалому авітамінозі А – ксерофтальмія та кератомаляція.

 

ВІТАМІНИ ГРУПИ D (кальциферол, антирахітичний) міститься в продуктах тваринного походження (вершкове масло, жовток яєць, печінка, риб’ячий жир). Вітамін присутній у дріжджах, оливковій та соняшниковій оліях. Цей вітамін може утворитися під дією ультрафіолетових променів у епідермісі шкіри людини з 7-дезоксихолестерину.

Вітамін Д2                 Вітамін Д3             Вітамін Д4              Вітамін Д5

 

Добова потреба: для дітей 50 МО (1 МО відповідає 0,025 мкг вітаміну D); для дорослих потреба збільшується при вагітності, лактації, при виконанні робіт під землею, в нічну зміну і сягає 500 МО. Виконує свої функції в організмі в формі 1,25-дигідроксихолекальциферолу або кальцитріолу (активна гормональна форма вітаміну D3). Цей активний метаболіт утворюється шляхом гідроксилювання (спершу в печінці в 25-му положенні, потім – у нирках в 1-му положенні). Кальцитріол бере участь у трансмембранному перенесенні іонів кальцію та фосфатів, мінералізації кісток і зубів. Біологічна роль холекальциферолу: стимулює всмоктування іонів кальцію в тонкій кишці (в ентероцитах підвищує проникність мембран щіткової облямівки для іонів кальцію; індукує синтез специфічного кальційзв’язуючого білка; активує Са2+-АТФ-азу, яка транспортує іони кальцію в кров); активує фітазу (фермент, який розщеплює комплекси кальцію з фітиновою чи щавелевою кислотами та полегшує всмоктування іонів кальцію з кишок); впливає на внутрішньоклітинний обмін кальцію в хрящовій та інших тканинах шляхом накопичення під його впливом лимонної кислоти (активуючи піруватдегідрогеназу збільшує в клітинах вміст ацетил-КоА, активує цитратсинтазу, стимулює реабсорбцію лимонної кислоти в нирках); проникаючи в остеобласти й одонтобласти вітамін D підвищує активність цистронів ДНК і стимулює синтез колагену; активує фосфорилування моноцукрів і стимулює відкладання глікогену в печінці, підсилює зворотну реабсорбцію амінокислот у нирках, сприяє синтезу АТФ у мітохондріях шляхом виведення іонів кальцію з мітохондрій. Нестача вітаміну D у дітей викликає рахіт, а в дорослих може призвести до остеомаляції (у вагітних і матерів-годувальниць) та остеопорозу (в людей похилого віку). При нестачі цього вітаміну спостерігаються такі зміни: порушується мінералізація кісток і зубів, аномально знижуються концентрації іонів кальцію та неорганічного фосфату у плазмі крові та інших біорідинах, порушується всмоктування іонів кальцію та фосфатів у кишечнику, порушується здатність до мобілізації іонів кальцію з кісткової тканини, зменшується реабсорбція фосфатів та амінокислот у нирках, зменшується концентрація лимонної кислоти в кістковій тканині та біологічних рідинах організму людини, підвищується активність лужної фосфатази, підсилюється екскреція фосфатів із сечею. Гіпервітаміноз Dсупроводжується гіперкальціємією та гіперфосфатемією внасдідок демінералізації кісткової тканини, прискорення всмоктування іонів кальцію в кишках і надмірній реабсорбції в нирках. Резорбція кісткової тканини призводить до мимовільних переломів кісток, а гіперкальціємія викликає кальциноз внутрішніх органів (судин, легенів, нирок тощо).

 

ВІТАМІНИ ГРУПИ Е (токофероли, вітамін розмноження) містяться в соняшниковій, кукурудзяній, соєвій оліях, а також у листках салату та капусти, насінні злаків, у м’ясі, вершковому маслі, яєчному жовтку. Його антагоністами є альдегіди та кетони, що утворюються при прогіркненні жирних кислот і стеринів. У організмі людини він може депонуватися в печінці, жировій і м’язовій тканинах, еритроцитах. Добова потреба: 20-30 мг на добу.

Структурна формула токоферолу

 

Біологічна роль α-токоферолу: стабілізує клітинні мембрани (метильні групи бокового ланцюга токоферолу взаємодіють із подвійними зв’язками арахідонової кислоти фосфоліпідів клітинних мембран і, таким чином, ущільнюють її); регулює активності мембранозв’язаних фосфоліпаз і включається в метаболізм кобаламіну; є внутрішньоклітинним антиоксиданом („пастка вільних радикалів”, компонент токоферол-аскорбат-глутатіонзалежної антиоксидантної системи); захищає вітамін А від окислення; попереджає окислення селену, який входить до складу глутатіонпероксидази; впливає на активність цитохром-Р-450-залежних монооксигеназ; впливає на процеси транскрипції (активує транскрипцію       і-РНК, що кодують ферменти синтезу гема: дельта-амінолевуленатсинтазу, дельта-амінолевуленатдегідратазу); регулює синтез убіхінону (компонент дихального ланцюга мітохондрій); гальмує синтез холестеролу. Гіпо- й авітаміноз Е трапляється рідко, оскільки він депонується в організмі. При нестачі вітаміну Е знижується вміст токоферолів у крові, зазнають модифікації клітинні мембрани (у ліпідах мембран зменшується вміст поліненасичених жирних кислот, вони легко піддаються пероксидному окисленню, проникність мембран збільшується, їх резистентність до перекисного гемолізу знижується, порушується спряження біологічного окиснення і окиснювального фосфорилювання у внутрішній мембрані мітохондрій, саркоплазматичний ретикулум втрачає здатність до енергозалежного зв’язування іонів кальцію, порушується функція фоторецепторної мембрани); порушується обмін ліпідів (у крові збільшується вміст вільних жирних кислот; підвищується інтенсивність ВРОЛ; у тканинах, особливо в жировій, відкладається ліпофусцин – бурий пігмент, що утворюється при взаємодії малонового альдегіду з деякими азотистими основами); порушується обмін білків та інших азотистих сполук (зменшується синтез гемопротеїнів, спостерігається креатинурія); знижується інтенсивність тканинного дихання. Дефіцит вітаміну Е в людини супроводжується порушенням фертильності, дистрофією м’язів, склеродермами (набряковий синдром у новонароджених, особливо в недоношених). При надмірному надходженні вітаміну Е активується ВРОЛ, спостерігаються симптоми гіповітамінозів піридоксину та вітаміну К.

 

ВІТАМІНИ ГРУПИ К (нафтохінони – філохінон, менахінон; антигеморагічний; вітаміни коагуляції). Нафтохінони потрапляють до організму людини разом із рослинною їжею (шпинат, коренеплоди, фрукти), а також синтезуються мікрофлорою тонкої кишки.

Вітамін K1 (філлохінон)

Синтетичним водорозчинним аналогом вітаміну К є вікасол. Добова потреба для дорослих: 1-2 мг. Біологічна роль вітаміну К. Цей вітамін потрібен для синтезу в печінці білкових факторів коагуляції: протромбіну, проконвертину, фактора Крістмаса, фактора Стюарта. Вітамін К забезпечує процес гама-карбоксилювання залишків глутамінової кислоти факторів згортання крові, зокрема протромбіну. Процес гама-карбоксилювання є необхідним для оптимального зв’язування іонів кальцію і перетворення протромбіну на тромбін. Вітамін К також стабілізує мембрани клітин і субцелюлярних структур та сприяє стабілізації капілярів кровоносних судин. Гіповітаміноз вітаміну К може розвинутися внаслідок: пригнічення мікрофлори кишечника, зокрема після вживання антибіотиків і сульфаніламідних препаратів; порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів унаслідок дефіциту жовчних кислот (гепатити, холецистити); на фоні вживання антикоагулянтів непрямої дії, які є антивітамінами К. Гіповітаміноз К проявляється тривалими кровотечами, що виникають навіть при незначних пошкодженнях, а в новонароджених (до формування мікрофлори в кишках) – геморагіями. Надмірне надходження в організм вітаміну К, зокрема передозування вікасолу, може призвести до тромбоутворення.

 

ВІТАМІНИ ГРУПИ F (полієнові, есенціальні жирні кислоти: лінолева, ліноленова, арахідонова) містяться у рослинних оліях, арахісі, яйцях. Ці речовини входять до складу гіполіпідемічних препаратів лінетолу та ліпостабілу. Ці препарати також використовуються для профілактики атеросклерозу. Добова потреба: дорослі – 1000 мг або 15-20 г соняшникової олії. Біологічна роль вітамінів групи F: входять до складу есенціальних фосфоліпідів клітинних мембран; арахідонова кислота – попередник синтезу ейкозаноїдів (простагландини, лейкотрієни, тромбоксани); мають гіпохолестеринемічну дію, оскільки сприяють виведенню з організму надлишку холестерину (перетворюють його в розчинні форми); сприяють збереженню резервів вітаміну А (запобігають його окисненню); посилюють ліпотропну дію холіну. Окрім того, вітаміни групи F вважаються самостійними ліпотропними факторами (сприяють синтезу фосфатидилхоліну і запобігають жировій інфільтрації печінки).

Лінолева кислота

Ліноленова кислота

Арахідонова кислота

   Ейкозапентаєнова кислота

Докозаектаєнова кислота

 

Гіповітаміноз вітамінів групи Fу людини проявляється у вигляді фолікулярного кератозу (надлишкове зроговіння епітелію шкіри навколо волосяних фолікулів, ламкість і випадання волосся).

Матеріали для самоконтролю:

  1. У комплекс медикаментозних засобів для лікування захворювань серцево-судинної системи входять і антиоксиданти. Яка з наведених нижче сполук належить до антиоксидантів?

А. Токоферол;   В. Тіамін;   С. Холін;   D. Піридоксин;   Е.  Вікасол

  1. Хворому 45р. поставлено діагноз обтураційна жовтяниця, що супроводжується поршенням виведення жовчі у 12-палу кишку. Чи впливатиме це на засвоєння жиророзчинних вітамінів?

А. Виникає гіповітаміноз жиророзчинних вітамінів в результаті порушення травлення та всмоктування жирів через недостатність жовчних кислот;     В. Не впливатиме;     С. Виникає авітаміноз жиророзчинних вітамінів внаслідок недостатності жовчних пігментів, що необхідні для їх всмоктування;     D. Виникає гіпервітаміноз жиророзчинних вітамінів в результаті посилення їх всмоктування під впливом надлишкової концентрації білірубіну;     Е. Виникає гіповітаміноз цих вітамінів в результаті порушення їх транспорту кров’ю та депонування печінкою.

  1. У хворого виявлено ознаки дистрофії скелетних м’язів. При гіповітамінозі якого з вітамінів це може спостерігатися?

А. Вітамін Е;     В. Вітамін В1;      С. Вітамін А;

D. Вітамін Д;      Е. Вітамін С.

  1. Вагітній жінці, в анамнезі якої декілька випадків недоношення вагітності, призначено терапія, що включає вітамінні препарати. Вкажіть вітамін, який сприяє доношуванню вагітності:

А. α-токоферол;      В. Фолієва кислота;      С. Ціанокобаламін;

D. Піридоксальфосфат;       Е. Рутин

  1. У жінки, 37 років, з хронічним захворюванням нирок розвинувся остеопороз. Вкажіть, дефіцит якої з нижчеперелічених речовин є основною причиною розвитку цього ускладнення?

А. 1,25(ОН)2Д3;    В. 25(ОН)Д3;    С. Д3    D. Д2;     Е. Холестерин.

  1. Передозування вітаміну Д у дитини викликало ряд клінічних симптомів (поліурія, блювання, адинамія). Підвищення в крові якого мінерального елементу (макроелементу) може підтвердити клінічний діагноз?

А. Кальцій;     В. Калій;      С. Мідь;      D. Залізо;       Е. Магній.

  1. В моркві, гарбузі та в інших овочах червоного кольору містяться каротини. Нестачу якого вітаміну відновлюють ці рослинні пігменти?

А. Ретинолу;   В. Токоферолу;    С. Нафтохінону;   

D. Рибофлавіну;   Е. Кальциферолу.

8. Дикумарол є структурним аналогом вітаміну К, однак не має вітамінних властивостей. Який із перерахованих нижче ефектів властивий дикумаролу?

А. Знижує згортання крові;    В. Знижує артеріальний тиск;              С. Викликає ламкість судин;      D. Сприяє утворенню формених елементів крові;        Е. Попереджає окислення мембранних ліпідів.

9. Завдяки наявності вільного фенольного гідроксилу в ароматичному ядрі хроману альфа-токоферол може вступати в реакцію диспропорціонування з вільними радикалами і тим самим виконує в клітинах функцію:

А. антиоксиданту;   В. переносника протонів у мітохондріях;               С. переносника метальних радикалів;    D. окисника біологічних субстратів;        Е. відновника біологічних субстратів.

10. Хворий К., 42 роки скаржиться на зниження зору у сутінках. Дефіцит якого з жиророзчинних вітамінів викликав цей симптом?

А. вітаміну А;     В. вітаміну F;      С. вітаміну К;      

D. вітаміну Е;           Е. вітаміну Д.

11. Фоторецепторний білок родопсин складається з білкової частини опсину та хромофору – однієї з форм вітаміну А, а саме:

А. ретиноєвої кислоти;     В. ретинолу;     С. дегідроретинолу;         D. бета-каротину;           Е. цис-ретиналю.

12. Лікар-педіатр при огляді дитини віком 1 рік 8 місяців виявив такі симптоми: збільшення живота, викривлення нижніх кінцівок; лабораторно – збільшення екскреції фосфатів з сечею. Недостатність якого харчового компонента може зумовити такі клінічні зміни?

А. вітаміну D;    В. ліпідів;    С. заліза;    D. вітаміну А;    Е. білків.

Рекомендована література:

  1. Гонський Я.І., Максимчук Т.П. Біохімія людини, 2001. –С.110-123, 149.
  2. Губський Ю.І. Біологічна хімія, 2007. –С.411-417.
  3. Біологічна хімія / За ред.. проф. Л.М. Вороніної, 2000. – С. 40-50.
  4. Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача, 1994. – С.88-90.
  5. Мещишен І.Ф., Яремій І.М. Клініко-біохімічні ситуаційні задачі.-Чернівці: Медик, 2005.-84с.
  6. Мещишен І.Ф. Задачі з біохімії та алгоритми їх розв’язування. – Чернівці: Медакадемія, 2001. – 152 с.

 

ЗАВАНТАЖИТИ

Для скачування файлів необхідно або Зареєструватись

ЖИРОРОЗЧИННІ ВІТАМІНИ (147.2 KiB, Завантажень: 0)

завантаження...
WordPress: 22.92MB | MySQL:26 | 0,324sec